Depresja

Depresja (choroba afektywna jednobiegunowa) – zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:
objawy emocjonalne: obniżony nastrój – smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
objawy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne (zob. Zespół Cotarda);
objawy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
objawy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale możliwy jest również wzmożony apetyt), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne;
myśli samobójcze.

Vincent van Gogh, który sam cierpiał z powodu depresji, namalował obraz 25.07.1890 roku przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.

Typy depresji [edytuj]
Depresja epizodyczna (epizody depresyjne (F32)) – trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) – powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania);
depresję endogenną – uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
depresję egzogenną (depresja reaktywna) – poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
Depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) – trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
Depresję poschizofreniczną (F20.4) – przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.

Depresja duża
Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej wg DSM-IV:
Występowanie minimum pięciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, że stanowią one istotną zmianę w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obniżenie nastroju bądź utrata zainteresowań oraz brak zdolności odczuwania przyjemności.
obniżenie nastroju lub dysforia występujące codziennie przez przeważającą część dnia odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie
znaczne ograniczenie zainteresowań wszystkimi czynnościami oraz brak odczuwania przyjemności związanej z ich wykonywaniem
spadek lub wzrost masy ciała minimum 5% w ciągu miesiąca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu
utrzymująca się bezsenność lub nadmierna senność
spowolnienie lub podniecenie ruchowe
uczucie zmęczenia
poczucie nieuzasadnionej winy, obniżenie poczucia własnej wartości
obniżenie sprawności myślenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemożność podjęcia decyzji
nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze realizowane bądź nie
Kryteria wykluczenia
należy wykluczyć istnienie somatycznych lub organicznych czynników, które mogą mieć wpływ na nastrój
zaburzeniem nie jest reakcja na śmierć bliskiej osoby (jeżeli żałoba przedłuża się lub dodatkowo występują myśli samobójcze, nasila się poczucie własnej bezwartościowości oraz następuje wyraźne spowolnienie ruchowe należy podejrzewać depresję endogenną)
nie występują urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia się zaburzeń przez okres 2 tygodni

Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Model biologiczny
Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;
albo przez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) – np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezipramina, dibenzepina, dotiepina i inne.
leki czteropierścieniowe – mianseryna (antagonista receptora alfa2)
leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna lub sertralina
względnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) – wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran
selektywne inhibitory MAO – które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny – np. moklobemid
pozostałe leki np.:
inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),
inhibitory wychwytu serotoniny blokujące receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon),
antagoniści receptorów 5HT2 , alfa2, 5HT3 (mirtazapina),
sole litu,
leki o innych mechanizmach działania (tianeptyna).

Stopniowo wychodzą z użycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelazyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji.

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki (np. sulpiryd), karbamazepinę, oraz hormony tarczycy. W zapobieganiu nawrotom obok soli litu pomóc może lamotrygina.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głęboki sopor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie – tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne, głównie zaburzenia pamięci.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur;
wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów);
depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).

Model psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).
Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.
Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki, każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką, oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.
Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni, kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).
Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.
Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznawały utratę ważnego obiektu, więc i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) – czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.

Model poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych objawów depresji.
Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.
Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania; terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka;
teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.